• Obésité et diabète : découverte d’un nouveau mécanisme responsable de l’oxydation des graisses dans le tissu adipeux

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 26 Mai 2015 à 19:46

    Un groupe de chercheurs de l’Université Catholique de Louvain (UCL) vient de découvrir qu’une enzyme du tissu adipeux contribue à réguler le poids corporel par un mécanisme impliquant le développement de cellules oxydant les graisses du tissu adipeux. 

    Cette enzyme appelée NAPE-PLD fait partie du système endocannabinoïde et est impliquée dans la synthèse de molécules bioactives dont certaines sont déjà connues pour leurs effets sur l’inflammation et la régulation de l’appétit. Cette découverte vient d’être publiée dans la revue scientifique Nature Communications.

    Le tissu adipeux joue un rôle de stockage d’énergie sous forme de graisses. Cependant, nous savons depuis quelques années que le tissu adipeux peut aussi dépenser de l’énergie en brûlant des graisses par un phénomène appelé « browning ». En effet, les cellules du tissu adipeux blanc contiennent des mitochondries (responsables de l’oxydation des graisses et de la production de chaleur) mais en très faible quantité. Toutefois, on y retrouve aussi des cellules dites « beiges », riches en mitochondries et qui dépensent de l’énergie en oxydant les graisses.

    Lors d’une exposition au froid par exemple, certaines cellules blanches se transforment en cellules « beiges » qui produisent de la chaleur en oxydant les graisses stockées dans le tissu adipeux. Elucider les mécanismes régulant ce phénomène constitue donc une cible de choix en vue de développer de nouvelles approches thérapeutiques de l’obésité.

    L’équipe du professeur Patrice Cani (chercheur qualifié FNRS à l’UCL et investigateur WELBIO) et d’autres chercheurs de l’UCL (Prs G. Muccioli et JB. Demoulin) ont découvert que l’enzyme NAPE-PLD du tissu adipeux joue un rôle essentiel dans le contrôle du « browning » et du métabolisme énergétique. Les travaux de thèse de Lucie Geurts (assistante UCL) mettent en évidence que des souris ne possédant plus l’enzyme NAPE-PLD (uniquement dans le tissu adipeux) développent une obésité et ce malgré le fait qu’elles mangent la même quantité d’énergie que des souris normales minces.

    De plus, lors d’une alimentation riche en graisses, les souris sans NAPE-PLD deviennent davantage obèses et diabétiques que des souris normales. Les chercheurs ont découvert que l’absence de l’enzyme entraîne une disparition presque complète des cellules beiges indiquant une incapacité d’oxyder les graisses, les accumulant donc dans le tissu adipeux.

     

    L’équipe de l’UCL a aussi découvert que les animaux n’ayant plus de NAPE-PLD dans le tissu adipeux développent une inflammation avec plus de facteurs inflammatoires dans le sang, dont certains sont issus des bactéries de l’intestin (les endotoxines). En accord avec cette observation les chercheurs montrent que la composition des bactéries de l’intestin de ces animaux est différente. Ce résultat surprenant suggère donc que le tissu adipeux dialoguerait avec l’intestin et les bactéries. Mais ce dialogue ne se fait pas que dans le sens partant du tissu adipeux vers l’intestin.

    En effet, l’équipe montre également que les bactéries de l’intestin de ces souris sont responsables de la diminution du « browning » et de l’oxydation des graisses, suggérant donc que les bactéries de l’intestin seraient capables de contrôler le métabolisme du tissu adipeux. Actuellement, l’équipe poursuit ces travaux afin d’identifier la ou les molécules bioactives potentiellement impliquées dans ce dialogue tissu adipeux-intestin.

    La découverte des chercheurs UCL, publiée dans la revue Nature communications, démontrent donc que la capacité d’oxydation du tissu adipeux dépend de l’activité de la NAPE-PLD. Ce travail suggère aussi un mécanisme expliquant pourquoi nous ne serions pas tous égaux en termes de dépense énergétique et de gain de poids corporel.

    Cependant, cette hypothèse doit encore être validée chez l’homme. Enfin, les molécules actives associées à cette enzyme pourraient donc constituer une potentielle cible thérapeutique en vue d’augmenter la dépense énergétique tout en agissant sur l’équilibre des bactéries intestinales

    Source : http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/78476.htm   Publié le 18/05/2015

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